Leberkrebs gilt als die Krebserkrankung, deren Häufigkeit am stärksten zunimmt. Bisher sind verschiedene Risikofaktoren für Leberkrebs bekannt: Chronische Lebererkrankungen, Infektionen mit Hepatitis-Viren, Fettleber, Adiposotas und Typ-2-Diabetes. Eine Studie eines internationalen Forscherteams mit Schweizer Beteiligung zeigt nun, dass vor allem auch der Zelltod eine wichtige Rolle bei der Entstehung des Krebses spielt.
Das Team aus Wissenschaftlern des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) und der Universität Zürich (UZH) fand heraus, dass das Absterben von Zellen ein einen direkten Zusammenhang mit der Entstehung von Leberkrebs hat: Sterben die Zellen ab, müssen sich die verbliebenen Zellen stärker und zahlreicher Teilen. Dabei kann es zu Zellmutationen kommen, gegen die bestimmte Zerstörungs-Mechanismen unter Umständen nicht mehr ankommen.
Enzym hilf und erhöht Risiko
Versuche an Mäusen haben gezeigt, dass bei diesem Prozess das Enzym Caspase 8 eine wichtige Doppelfunktion einnimt. Das Enzym fördert nämlich die Selbstzerstörung mutierter Zellen. Darum galt das Enzym lange Zeit auch als körpereigener Schutz vor Krebs. Die neuen Erkenntnisse zeigen nun, dass das Enzym zwar die einzelne Zelle schützt, nicht jedoch das ganze Lebergewege: Zerstören sich zu viele Zellen selbst, müssen sich die verbliebenen Leberzellen stärker teilen und erhöhen damit das Risiko für Zellmutationen. Die Ergebnisse der Tiertests lassen sich auf den Menschen übertragen, so die Forscher.
Nun soll dieser Zellmechanismus genauer untersucht werden. Unter Umständen könnte er auch Ursache anderer Krebsarten sein. Professor Achim Weber vom Institut für Pathologie und Molekularpathologie des Universitätspitals Zürich erklärte in der Medienmitteilung vom 11. September die grosse Bedeutung der Ergebnisse: «Unsere Ergebnisse haben wichtige Implikationen für die Klinik – einerseits für die Behandlung von Patienten mit chronischen Lebererkrankungen und andererseits für die Anwendung Zelltod-induzierender Krebsmedikamente.»
Caspase 8 ist ein Enzym, welches mitverwantwortlich ist, dass sich krankhafte oder mutierte Leberzellen selbst Zerstören. Diesen Vorgang des programmierten Zelltods nennt man Apoptose. Bei chronischen Lebererkrankungen sterben mehr Zellen ab, was dazu führt, dass sich die verbliebenen Zellen stärker teilen müssen. Das wiederum führt dazu, dass es zu mehr Zellmutationen kommt und damit der Apoptose-Mechanismus häufiger eintritt. Zum Krebs kommt es, wenn sich eine krankhafte Zelle teilen kann und den Mechanismus damit «umgeht».
Caspase 8 ist ein Enzym, welches mitverwantwortlich ist, dass sich krankhafte oder mutierte Leberzellen selbst Zerstören. Diesen Vorgang des programmierten Zelltods nennt man Apoptose. Bei chronischen Lebererkrankungen sterben mehr Zellen ab, was dazu führt, dass sich die verbliebenen Zellen stärker teilen müssen. Das wiederum führt dazu, dass es zu mehr Zellmutationen kommt und damit der Apoptose-Mechanismus häufiger eintritt. Zum Krebs kommt es, wenn sich eine krankhafte Zelle teilen kann und den Mechanismus damit «umgeht».
